Estudo realizado em camundongos defende que proteínas podem iniciar doença
Um estudo sobre o Alzheimer realizado pelo Scripps Research Institute, uma das maiores organizações não-governamentais de pesquisa do mundo, propõe uma mudança radical na compreensão e tratamento da doença neurológica. De acordo com a pesquisa, a fonte das proteínas beta-amiloides, que se acumulam no cérebro e estão associadas ao mal, não é o cérebro, mas o fígado.
Publicada no periódico científico The Journal of Neuroscience Research, a pesquisa usou camundongos geneticamente modificados a fim de identificar os genes ligados à produção de beta-amiloide acumulada no cérebro. Descobriu-se que três genes cumprem essa função. Quanto menor a expressão (capacidade de produção da beta-amiloide) desses genes no fígado, maior a proteção ao cérebro. Isso significa que, a cada ação dos genes no organismo, mais proteínas são fixadas no cérebro. Um desses três genes é ainda o responsável por codificar a presenilina, uma proteína da membrana celular que contribui para o desenvolvimento do Alzheimer.
Para os cientistas do Scripps Research, a descoberta pode impulsionar um novo tipo de tratamento. "Essa descoberta promete ser o primeiro passo na simplificação dos desafios que encontramos para o desenvolvimento de novas terapias contra a doença", diz Greg Sutdiffe. De acordo com um recente relatório preparado pela Associação Americana de Alzheimer, a ausência de tratamentos efetivos do mal pode provocar gastos em cuidados gerais com os pacientes superiores a 20 trilhões de dólares em 2050 (cerca de dez vezes o produto interno bruto do Brasil).
Medicação – A droga Gleevec, usada em pacientes com leucemia ou com câncer gastrointestinal, foi aplicada nos camundongos durante os testes clínicos. Já aprovado pela FDA, agência estatal americana que regula medicamentos e alimentos, a droga, que tem baixa penetração no cérebro, foi eficaz na redução da produção de beta-amiloide no fígado. "Essa característica cerebral da droga foi fundamental na escolha dela para os testes", diz Sutdiffe.
O uso do Gleevec no tratamento dos camundongos com Alzheimer, segundo David Schlesinger, neurologista do Instituto do Cérebro do Hospital Albert Einstein, de São Paulo, é um dos achados mais interessantes do estudo da equipe americana. "Claro que ainda é muito cedo para sairmos tratando pacientes com essa droga. Mas, como é um remédio já aprovado, os estudos em humanos podem ser feitos de maneira mais rápida", diz Schlesinger.
A única restrição à transposição dos resultados da pesquisa a humanos, segundo o neurologista, é relativa a diferenças entre espécies: o fígado humano não tem uma produção de amiloide tão significativa quanto o dos camundongos. "Mesmo assim, a descoberta é um caminho interessante e deve ser levada adiante. Mas, por ora, ela ainda não modifica a maneira como entendemos a doença nos humanos", diz Schlesinger.
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